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上海瓦蘭生物科技有限公司

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研究發現免疫細胞免受HIV病毒感染新機理
發布時間:2013-01-23        瀏覽次數:2074        返回列表
 中國科技網訊 據物理學家組織網1月21日報道,美國約翰·霍普金斯大學通過實驗,詳細揭示了一種細胞機制是如何保護一種免疫細胞不受人類免疫缺陷病毒(HIV)感染的。研究人員認為,這一發現為從體內根除HIV提供了一條新途徑。相關論文發表在1月21日的美國《國家科學院學報》上。

    這一機制有兩個關鍵部分:高濃度的dUTP分子和一種叫做hUNG2的酶。dUTP分子能嵌入到病毒DNA中去,就像一段用隱形墨水寫的代碼;而hUNG2酶是一種DNA修復酶,一旦讀到這段代碼就會將DNA切成小碎片而無法再用。

    構成DNA代碼的4種基本核苷酸分別是腺嘌呤(A)、鳥嘌呤(G)、胸腺嘧啶(T)和胞嘧啶(C)。在細胞分裂前,DNA復制酶按已有模板將這些核苷酸串連在一起,使每個新細胞都得到一套屬于自己的基因組副本。但還有第五種核苷酸——尿嘧啶(U)并不屬于DNA,它和DNA中的T非常相似。復制酶有時會出錯,把一個U放在了原本該是T的位置,如把dTTP變成dUTP。

    為了預防這一點,要對DNA復制進行“質量控制”。約翰·霍普金斯大學基礎生物醫學院藥理與分子科學教授詹姆斯·斯蒂弗解釋說,人體大部分細胞中都有一種能切斷dUTP的酶,使dUTP保持極低的數量水平。另一種方法就是通過hUNG2酶,從新復制的DNA鏈上單獨剪下U,留下的空洞由另一種修復酶來填補。而一種叫做“靜止細胞”的免疫細胞沒有第一種“質量控制”機制,因為“它們不復制DNA也不分裂,所以無需考慮有多少dUTP”。

    dUTP是關鍵信息段,當一種逆轉錄酶病毒如HIV入侵細胞時,第一步就是拷貝一份自己基因組副本,插入到宿主細胞的基因組中。如果細胞里有許多dUTP,很可能進入到新插進來的病毒DNA中,就有可能被hUNG2剪下來。

    斯蒂弗實驗室研究生艾米·威爾用實驗室培養的多種人體細胞,檢測了它們的dUTP水平和hUNG2活性,然后將細胞暴露在HIV中。那些dUTP水平高而hUNG2活性低的細胞很容易被感染,因為只有“載U”基因組的功能是好的;dUTP水平低而hUNG2活性高的細胞也被感染,看起來好像hUNG2能把U剪下來,但在隨后填補空洞時又讓病毒DNA恢復如新;而在高水平dUTP和高活性hUNG2細胞中,修理過程幾乎變成了砍削過程,留下的空洞太多以致無法修復。斯蒂弗說:“就像給病毒基因組扔了一個核苷酸炸彈。”

    斯蒂弗表示,新研究揭示了dUTP和hUNG2是如何協調合作,保護細胞免受感染的,這一發現為遏制非分裂細胞感染HIV提供了新思路。目前的抗逆轉錄病毒藥物能有效遏制病毒,但卻忽視了病毒在非分裂細胞中的復制,一旦停用抗逆轉錄病毒藥物,它就又開始復制了。他建議,對已經感染的細胞,可以針對這一路徑來設計藥物策略,有可能減少藏在非分裂細胞中的病毒,而這種策略對其他類似HIV的逆轉錄病毒也有效。

www.wksubio.com來源:科技日報
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